b. Điều trị nguyên nhân gây nhiễm toan chuyển hóa:

 

-Nhiễm toan do bệnh tiểu đường: insulin, truyền dịch.

 

-Nhiễm toan do tăng acid lactic do thiếu O₂: thở oxy qua mặt nạ hoặc hô hấp viện trợ, chống sốc trong suy tuần hoà.

 

-Nhiễm toan acid salicylique (aspirin): kiềm hoá nước tiểu hoặc lọc máu ngoài thận.

 

-Suy thận: lọc máu ngoài thận.

 

-Rối loạn chuyển hóa bẩm sinh: hội chẩn chuyên khoa chuyển hóa: chọn sữa, chế độ ăn phù hợp, vitamin thích hợp

 

2.2. Nhiễm toan hô hấp

 

Nhiễm toan hô hấp là do tăng áp suất CO₂, làm giảm pH máu. Nhờ cơ chế bù trừ của thận, nồng độ HCO₃^- sẽ tăng theo. Tuỳ theo tình trạng tăng CO₂ cấp hoặc mãn mà có sự thay đổi HCO₃^- theo.

 

Trong nhiễm toan hô hấp cấp, cứ tăng thêm 10mmHg CO₂ thì HCO₃^-tăng thêm 1 mmol, trong nhiễm toan hô hấp mạn thì tăng thêm 4mmol HCO₃^-.

 

2.2.1. Lâm sàng và cận lâm sàng nhiễm toan hô hấp

 

 

-Lâm sàng

+Dấu hiệu thần kinh: trẻ nhức đầu, kích thích, vật vã rồi sau đó đi đến lơ mơ hôn mê.

                +Tim mạch: giai đoạn đầu mạch nhanh, HA tăng sau đó mạch yếu và HAgiảm.

                +Da: lúc đầu da đỏ do dãn mạch, vã mồ hôi làm che mất dấu hiệu tím tái.

 

+Triệu chứng của bệnh lý gây nhiễm toan hô hấp: như tổn thương thần kinh trung ương, cơ hô hấp, tại phổi…

 

- Cận lâm sàng:

 

+Khí máu: pH<7,35, paCO₂>45mmHg, HCO₃^- >26mmHg

 

+Điện giải đồ: Na⁺, K⁺ tăng, Cl máu giảm

 

+Nước tiểu: toan, pH < 5,5

 

2.2.2. Nguyên nhân gây nhiễm toan hô hấp

 

- Tất cả nguyên nhân làm giảm thông khí phổi.

 

+ Do tổn thương thần kinh trung ương: chấn thương sọ não, xuất huyết não, màng não, tình trạng hôn mê sâu, viêm não – màng não.

 

                +Do liệt các cơ hô hấp: viêm tuỷ hoặc viêm đa rễ thần kinh và bệnh bại liệt thể hướng thượng.

 

+ Các bệnh cơ và lồng ngực: bệnh nhược cơ, biến dạng lồng ngực nặng trong bệnh còi xương nặng, gù vẹo cột sống

 

+ Các bệnh lý ở bộ phận hô hấp cấp và mạn tính: viêm phổi, hen phế quản, tràn dịch hoặc tràn khí màng phổi 2 bên, xẹp phổi, dị vật đường thở.

 

2.2.3. Điều trị: theo trình tự ABC

 

-Làm thông thoáng đường thở và cho thở oxy.

 

-Trường hợp nhiễm toan hô hấp nặng (PaCO₂ > 70mmHg) cấp tính phải sử dụng phương pháp thông khí cơ học.

 

-Việc sử dụng các dung dịch kiềm như NaHCO3 cần thận trọng vì có thể làm tăng áp suất CO₂. Ngoài ra thường sử dụng dung dịch THAM (0,3N tromethamine)

 

-Điều trị nguyên nhân

 

3. NHIỄM KIỀM

 

3.1. Nhiễm khiềm chuyển hóa

 

Nhiễm kiềm chuyển hoá là tình trạng bệnh lý do tăng HCO₃^- và tăng pH máu. Do sự bù trừ hô hấp sẽ làm giảm thông khí, làm tăng PCO₂ máu.

 

3.1.1. Triệu chứng lâm sàng.

 

-Không đặc hiệu, tình trạng giảm thông khí phổi thường được nhận biết khi phân tích khí máu.

 

-Khi bị nhiễm kiềm nặng trẻ có các dấu hiệu thần kinh rối loạn ý thức, lơ mơ, hoặc hôn mê.

 

-Thường có co giật cơ do giảm Ca ion trong máu

 

3.1.2. Nguyên nhân

 

- Do mất Cl nhiều:

 

+Nôn nhiều, hút dịch dạ dày liên tục, tiêu chảy mất Cl

 

+Nhiễm toan sau khi tăng CO₂ máu.

 

+Điều trị bằng các thuốc lợi niệu.

 

- Không mất Cl:

 

+Cường aldosteron, HC Cushing, điều trị glucocorticoid.

 

+HC Bartter

 

                +Giảm K máu

 

+Dùng nhiều dung dịch kiềm

 

3.1.3. Điều trị:

 

    - Nguyên tắc:

 

+Hồi phục khối lượng tuần hoàn và kali máu.

 

+Tìm và điều trị sự thiếu hụt clorua

 

+Điều trị nguyên nhân: ngừng thuốc lợi niệu, dùng thuốc kháng aldosteron, diamox.

 

+Trường hợp cần thiết phải điều chỉnh tình trạng nhiễm kiềm bằng nhỏ giọt tĩnh mạch dung dịch NH₄Cl hoặc dung dịch chlorhydrat arginine

 

3.2. Nhiễm kiềm hô hấp (NKHH)

 

-Nhiễm kiềm hô hấp xẩy ra khi PaCO₂ giảm < 25 mmHg và pH tăng trên

 

7,45. Do bù trừ của thận, HCO₃^- sẽ giảm tuỳ theo tình trạng giảm CO₂ máu cấp hay mạn tính.

 

-Trong trường hợp giảm CO₂ máu cấp thì cứ giảm 10 mmHg CO₂ thì HCO₃^- giảm xuống 2mmol/l, còn khi giảm CO₂ máu mãn tính thì cứ giảm 10 mmHg CO₂ sẽ giảm được 5 mmol HCO₃^-.

 

3.2.1. Lâm sàng

 

-Nhiễm kiềm hô hấp thường gặp trong tình trạng tăng thông khí phổi, được phát hiện qua phân tích khí máu thấy PCO₂ giảm.

 

-Trường hợp nặng có thể có các dấu hiệu thần kinh cơ do co thắt mạch não: mạch nhanh, loạn nhịp thất, đau ngực.

 

-Có thể có tetani như nhiễm kiềm chuyển hóa do giảm Ca⁺

 

3.2.2. Nguyên nhân

 

-Nguyên nhân trung ương: cao, ngộ độc aspirin, các bệnh não (viêm não,

 

u não).

 

-Do thiếu máu cấp và mãn tính (ở vùng núi cao, có thai, xơ gan)

 

-Do thông khí cơ học quá mức.

 

3.2.3. Điều trị

 

-Ít phải can thiệp

 

-Nếu tăng thông khí quá mức: có thể cho trẻ thở trong túi kín, hoặc dùng thuốc an thần.

a. Nguyên tắc chung:

 

-Thải can xi ra ngoài cơ thể và hạn chế can xi đưa vào.

 

-Điều trị nguyên nhân.

 

b. Điều trị

 

-Truyền dịch nước muối sinh lý + Kali theo nhu cầu / ngày với tốc độ gấp 2-3 lần dịch duy trì để tăng thải can xi đường niệu nếu không có suy thận hoặc quá tải dịch. Có thể phối hợp lợi tiểu quai để thải can xi (furosemide 1mg/kg/6 giờ). Bắt đầu có tác dụng 24 - 48 giờ.

 

-Steroid có thể được chỉ định ở bệnh ung thư, bệnh u hạt, ngộ độc vitamin D để giảm hấp thu can xi và vitamin D.

 

-Nếu có suy thận có thể dung calcitonin 2-4 UI/kg/12 giờ tiêm dưới da, đây là điều trị tạm thời vì bệnh nhanh chóng đề kháng calcitonin (khởi đầu tác dụng 2-4 giờ).

 

-Bisphosphonate có thể chỉ định ở bệnh nhân ung thư.

 

-Lọc máu được chỉ định khi tăng can xi máu nặng đe doạ tính mạng hoặc đề kháng các điều trị trên.

 

II. RỐI LOẠN MA GIÊ MÁU

 

1. HẠ MAGIE

 

1.1. Định nghĩa: Khi nồng độ Mg⁺⁺ máu < 1,5 mEq/L.

 

1.2. Nguyên nhân

 

-Mất qua đường niệu tăng: Sử dụng thuốc lợi tiểu, toan ống thận, tăng can xi máu, hoá trị liệu.

 

-Mất qua dạ dày ruột tăng: Hội chứng kém hấp thu, suy dinh dưỡng nặng,

 

ỉa chảy, nôn, hội chứng ruột ngắn.

 

-Nội tiết: đái tháo đường, cường Aldosterone, rối loạn hormon cận giáp.

 

-Chế độ ma giê không đủ do nuôi ăn tĩnh mạch kéo dài.

 

1.3. Lâm sàng

 

Các dấu hiệu và triệu chứng ban đầu của hạ ma giê máu liên quan đến sự kích thích thần kinh cơ, như thường thấy trong hạ can xi máu.

 

1.4. Điều trị

 

a. Nguyên tắc chung

 

-Theo dõi ma giê, can xi, kali và carbonate máu khi điều chỉnh magne

 

-Điều trị nguyên nhân.

b. Điều trị

 

-Hạ Ma giê có triệu chứng (co giật, rối loạn nhịp tim): Tiêm hay truyền dung dịch MgSO₄, liều khởi đầu 35-50 mg/kg, có thể chọn loại 10% hay 50% (100 hay 500 mg/ml), sau đó lập lại 4-6 giờ nếu cần thiết. Tiếp tục Ma giê oxide hoặc gluconate 10-20 mg/kg/liều uống 3-4 lần/ngày trong 5-7 ngày, ngay cả khi ma giê trở về bình thường.

 

-Hạ Mg không có triệu chứng: Ma giê oxide hoặc gluconate 10-20 mg/kg/liều uống x 3-4 lần/ngày trong 5-7 ngày, ngay cả khi Mg⁺⁺ trở về bình

thường.

 

2. TĂNG MA GIÊ MÁU

 

2.1. Định nghĩa: Khi nồng độ Mg⁺⁺ máu > 2,2 mEq/L. Ít gặp ở trẻ em

 

2.2. Nguyên nhân

 

-Suy thận

 

-Dùng Mg quá nhiều: Hen phế quản, nhiễm độc thai nghén, thụt tháo, các chất gắn phosphate.

 

2.3. Lâm sàng

 

-Triệu chứng thần kinh cơ gồm mất phản xạ gân xương, yếu cơ, liệt, li bì, lú lẫn, suy hô hấp.

 

-Triệu chứng tim gồm hạ huyết áp, tim chậm, kéo dài khoảng PR, QRS, QT, bloc tim hoàn toàn, vô tâm thu.

 

2.4. Điều trị

 

a. Nguyên tắc chung

 

-Ngừng Mg⁺⁺ đưa vào và thải Mg⁺⁺ ra khỏi cơ thể.

 

-Điều trị nguyên nhân.

 

b. Điều trị

 

-Tăng Mg⁺⁺ nhẹ không triệu chứng: ngừng Mg⁺⁺ đưa vào. Triệu chứng thường không xuất hiện cho đến khi Mg⁺⁺ lớn hơn 4,5 mg/dL.

 

-Tăng Mg⁺⁺ có triệu chứng: ngừng Mg⁺⁺ đưa vào

 

+Nếu nôn, buồn nôn, đau đầu, đỏ mặt, buồn ngủ, giảm phản xạ gân xương

 

(4-6 mg/dl): lợi niệu cưỡng bức bằng nước muối sinh lý và lợi tiểu.

 

+Nếu hạ can xi, giảm phản xạ gân xương, hạ huyết áp, nhịp chậm, ECG biến đổi (khoảng PR dài, QT và QRS kéo dài và song T cao) (6-12 mg/dL): Can xi gluconate 10% 0,2-0,3 ml/kg tĩnh mạch chậm và hồi sức dịch. Lọc máu nếu suy thận hoặc điều trị trên không hiệu quả.

 

- Liệt mềm, suy hô hấp, hôn mê, ngừng tim (> 18 mg/dL): hồi sức tim

 

phổi.

 

 

 

 

 

 

 

Điều trị	Liều	Cơ chế	Bắt đầu tác dụng	Thời gian tác dụng
Can xi clorua 10%	0,2-0,3	Đối kháng	Ngay lập tức	30 phút
	ml/kg/liều TM
Calcium Gluconate 10%	0,5-1 ml/kg/liều TM	Đối kháng	Ngay lập tức
				30 phút
Điều trị	Liều	Cơ chế	Bắt đầu tác	Thời gian
			dụng	tác dụng
Glucose	0,5-1g/kg	Tái phân bố	15-30 phút	2-6 giờ
30%+insulin
Bicarbonate	1-2mEq/kg	Đối kháng	30-60 phút	2 giờ
sodium	TMC	Tái phân bố
Sodium	10 ml/kg TM	Hoà loãng
chlorua 0,9%
Albuterol	2,5-5mg khí	Tái phân bố	15-30 phút	2-4 giờ
	dung
	1mg/kg/liều
Kayexalate	uống hoặc thụt	Thải trừ	1-2 giờ	4-6 giờ
	tháo
Furosemide	1mg/kg/liều TM	Thải trừ	15-60 phút	4-6 giờ
Lọc máu	Khi các biện pháp trên thất bại